Controle Medicamentoso da Dor e Eventos Pós-operatórios em Cirurgia Bucal

A importância de se saber prescrever medicamentos em cirurgias bucais está relacionada a expectativa de dor no pós-operatório, edema, limitação das funções do sistema estomatognático , ou mesmo a possibilidade de infecção local e/ou sistêmica.

Controle da Dor:

De acordo com a Associação Internacional para o estudo da dor, esta tem por definição:
“ experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano tecidual real ou descrita tal como se o dano estivesse presente”.
A dor é uma sensação que é detectada por nociceptores localizados nas terminações nervosas livres, sendo estes ativados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Estes receptores estão distribuídos por todos os tecidos do corpo.
Em condições fisiológicas, somente os estímulos de grande intensidade são capazes de provocar dor, porém em casos onde o processo inflamatório está presente, através de seus mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, cininas e etc) ocorre um processo chamado de hiperalgesia, onde um estímulo de menor intensidade pode causar dor, justamente por conta de uma diminuição do limiar de estimulação nervosa. Os mediadores da inflamação também facilitam a entrada de íons sódio nos nociceptores, facilitando também o estímulo doloroso.
O pico máximo de dor pós-operatória ocorre em torno de 9h após o procedimento, diminuído o seu efeito após 24-48 horas.

Analgésicos de ação periférica:
Anti-histamínicos – atuam de modo antagônico diretamente nos receptores que causam excitação dos nociceptores.
Anti-inflamatórios não esterdoidais e esteroidais – Previnem a sensibilização dos nociceptores através da inibição da COX e fofolipase A2 respectivamente.
* Dipirona deprime os nociceptores.

Analgésicos de ação central:
Opióides – atuam nos mecanismos centrais de regulação da dor, reduzindo a transmissão medular de impulsos periféricos e ativando os centros inibitórios. (menos usado em odontologia).

Analgésicos em odontologia:
Inibidores da COX(AINES):
Ação COX 1 (fisiológica) e COX 2 (inflamação).
Efeito anti-inflamatório, anti-pirético e analgésico.
Inibe a produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tomboxanas.
As prostaglandinas promovem proteção gástrica e controlam a perfusão renal, controla o tônus da musculatura lisa uterina e o fechamento do canal arterial do feto.
As troboxanas iniciam a agregação das plaquetas no processo da coagulação.
*Os efeitos adversos dos AINES estão relacionados a inibição da função dos mediadores químicos produzidos pela COX 1.

Paracetamol:
Atua primariamente no sistema nervoso central, embora seu mecanismo de ação não seja totalmente claro, possivelmente atua inibindo a COX 3 (variante COX1) no hipotálamo.
Prescrição:
Paracetamol comprimido 500/750mg de 6/6h, durante dois a três dias do pós-operatório.
Precauções: Pacientes com anemia, alcoólatras, idosos e que tomam anticoagulantes e anticonvulsivantes.
*Pode ser utilizado em pacientes grávidas com segurança, em doses terapêuticas.

Dipirona:
Estudos mostram maior eficácia clínica no controle da dor pós-operatória que o paracetamol.
Possui ação periférica inibindo os nociceptores e ação central na COX 3.
Prescrição:
Dipirona comprimido 500mg de 6/6h, durante dois a três dias.
Precauções: Não pode ser prescrita para pacientes grávidas e em lactação.
Reduz os níveis sanguíneos da ciclosporina.
*Pacientes alérgicos a dipirona, pode fazer uso de paracetamol, caso esta possua alergia ao paracetamol deve ser prescrito codeína.

Modulação Medicamentosa dos Eventos Pós-operatórios:
A inflamação é um processo vital para a defesa do organismo contra agentes agressores e para o correto reparo tecidual. No entanto, muitas vezes esse processo se torna tão severo que pode prejudicar o organismo.
A expectativa de resposta inflamatória exacerbada deve nortear a prescrição dos AINES.
O processo inflamatório pode causar desorganização ou destruição celular, através da formação dos mediadores químicos da inflamação.

AINES:
Efeito anti-inflamatório – Ação antiexsudativa prevenindo o edema.
Efeito analgésico – Prevenindo a sensibilização dos nociceptores.
Efeito antipirético – Inibido a ação das prostaglandinas no hipotálamo.
Efeitos adversos – Dor epigástrica, náuseas, vômitos, ulcerações, insuficiência renal, hemorragias.
Período de prescrição de aproximadamente 2 dias, pois são os 2 primeiros dias que se espera grande reação inflamatória.
Pico de dor gera em torno de 9 a 12 horas e o pico do edema é de aproximadamente 36 horas.

Diclofenaco de Sódio:
Prescrição: Comprimido 50mg de 8/8h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Diclofenaco de Potássio:
Prescrição: Prescrição: Comprimido 50mg de 8/8h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Ibuprofeno:
Prescrição: Comprimido 300/600mg de 8/8h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Nimesulida:
Prescrição: Prescrição: Comprimido 100mg de 12/12h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Observações:
O uso de AINES é contra-indicado na gravides pois pode causar fechamento do canal arterial fetal, prejudica a ação anti-hipertensivos inibidores da ECA, pois a prostaglandina é responsável pela perfusão renal e se essa perfusão for diminuída o medicamento não chegará aos rins de maneira efetive e associado ao uso dos diuréticos pode vir a causar desidratação.
Se administrado concomitante a anti-coagulantes aumenta os riscos de hemorragia.
Tomar cuidado na prescrição destes em pacientes com problemas renais.

Cicatrização dos Tecidos

A lesão tecidual tem duas principais causas, que são a física e a química.

Física:
   - laceração, incisão cirúrgica.
   -esmagamento
   - queimaduras 
   - atrição

Química:
 -Ph não fisiológico
 - desnaturação proteica
 - isquemia

Este é um  processo bastante importante na defesa de um organismo vivo à algum tipo de injúria, resultando na restauração da integridade do tecido lesado, que pode ser tanto por um processo onde irá ser readquirido um tecido tanto estrutural como funcional, sendo este processo chamado de regeneração, ou mesmo a cicatrização ou reparo, onde o tecido é menos celular e mais fibrótico (cicatriz).

Epitelização:
Existem células na camada basal do epitélio que estão programadas geneticamente para sofrer regeneração em casos de injúrias, onde as mesmas inicialmente irão passar por um processo proliferação e migrar posteriormente e esta ação é interrompido a partir do momento em que ocorre contato com a superfície de outras células da margem oposta, processo este bastante conhecido por INIBIÇÃO POR CONTATO.
Ocorre em lesões abrasivas e fístulas buco-sinusais.

LESÃO
+
HEMORRAGIA
+
FORMAÇÃO DO COÁGULO
+
RESSECAMENTO DO COÁGULO (FORMAÇÃO DE CROSTA)
+
PROLIFERAÇÃO
+
MIGRAÇÃO
+
INIBIÇÃO POR CONTATO

Cicatrização:
Dependendo da natureza da lesão e da realização de sutura pode ser classificada em 1ª e 2ª intenção.
1ª intenção é quando uma lesão ocorre de modo livre de infecção e ocorre aproximação das bordas, isso favorece a uma menor quantidade de tecido cicatricial.
2ª intenção ocorre avulsão tecidual, infecção ou mesmo fechamento inadequado da ferida onde ocorrerá maior formação de tecido conjuntivo e de granulação, ou seja o processo irá demorar mais e também a maior formação de tecido cicatricial.

FASES DA CICATRIZAÇÃO:
- Inflamatória:
Dura entre 3 e 5 dias;
VASOCONTRICÇÃO
+
LIBERAÇÃO DO FATOR XII
+
FORMAÇÃO DO COÁGULO
+
HEMOSTASIA
+
QUIMIOTAXIA DE FATORES E CÉLULAS INFLAMATÓRIAS(Prostraglandinas, cininas, histamina, leucotrienos, neutrófilos e monócitos)
+
VASODILATAÇÃO
+
LIMPEZA DA FERIDA DE BACTÉRIAS E TECIDO DESVITALIZADO
- Proliferativa:

Dura aproximadamente 3 semanas.
Formação de tecido de granulação, que nada mais é que que um tecido mais vascularizado (angiogênese), rico em células inflamatórias e fibroblastos em uma matriz tecidual frouxa.
Nesta  fase existe uma maior resistência a tensão(colágeno III imaturo) e ocorre a contração.

- Remodelação:

Dura por período indeterminado e pode durar por anos;
Proteinases degradam o colágeno tipo III e ocorre uma substituição por colágeno tipo I e ocorre a remodelação, onde com essa nova organização a ferida adquire maior resistência, porém esta resistência só alcança de 80 a 85% da resistência natural, pois não ocorre a deposição de elastina.
Menor vascularização e consequente diminuição da taxa metabólica.

Cicatrização óssea:

Fase inflamatória:
Dura entre 3 e 5 dias.
VASOCONTRICÇÃO
+
LIBERAÇÃO DO FATOR XII
+
FORMAÇÃO DO COÁGULO/HEMATOMA
+
HEMOSTASIA
+
QUIMIOTAXIA DE FATORES E CÉLULAS INFLAMATÓRIAS (Prostraglandinas, cininas, histamina, leucotrienos, OSTEOCLASTOS, neutrófilos e monócitos)
+
VASODILATAÇÃO
+
LIMPEZA DA FERIDA DE BACTÉRIAS E TECIDO DESVITALIZADO

Fase proliferativa:

Formação de tecido de granulação, que nada mais é que que um tecido mais vascularizado (angiogênese), rico em células inflamatórias e fibroblastos em uma matriz tecidual frouxa + CÉLULAS INDIFERENCIADAS.
A epitelização ocorre através do periósteo.
Quanto maior a oxigenação tecidual, maior será a diferenciação celular em osteoblastos, caso a taxa de oxigênio seja comprometida a diferenciação ocorrerá em condroblastos formando o calo cartilaginoso. A imobilização é muito importante, pois facilita o carreamento de oxigênio para o sítio fraturado e facilita a diferêciação dos osteoblastos.
Deposição de colágeno tipo III e ocorre contração.

Fase de remodelação:

Nesta fase ocorre o processo de mineralização.
Formação de osso cortical, esponjoso e sistemas harversianos.
O tecido ósseo sofre regeneração.
Processo completo em aproximadamente 6 meses.

Cicatrização do alvéolo dentário:

Ocorre epitelização e regeneração óssea.

Epitelização:
FORMAÇÃO DO COÁGULO
+
TEC. DE GRANULAÇÃO
+
DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO
+
AUMENTO DA VASCULARIZAÇÃO
+
DEPOSIÇÃO DE OSSO IMATURO DAS BORDAS PARA O CENTRO
+
MINERALIZAÇÃO
+
TEC. ÓSSEO MADURO (ossificação intramembranosa)

Ocorre por 2ª intenção da periferia para o centro.
A epitelização normalmente dura de 1 a 10 dias e não forma crosta.
Organização do coágulo ocorre de 24 à 48h.
Formação de tecido de granulação no interior de todo alvéolo dura 7 dias
A deposição de colágeno ao tec. granulação dura 20 dias
Ocorre atividade osteoclástica sobre as margens e crista ósseas.
O início da remodelação ocorre em 4 semanas, sendo que entre 4 e 6 meses o reparo já pode ser observado radiograficamente.

Referências:
Hupp J.R. Cirurgia Oral e Maxilofacial Conteporânea. 5º ed. Rio de janerio. Elsevier, 2009.
 


Fraturas do Complexo Zigomático

O complexo zigomático, em virtude de sua localização e projeção é frequentemente sítio portador de traumatismos e, depois do nariz, é a estrutura do esqueleto facial mais sujeita a fraturas. É constituído pelo osso zigomático e arco zigomático que é uma prolongação óssea do osso zigomático e osso temporal.
O osso zigomático é um osso piramidal e apresenta 4 processos:
- Frontal
- Temporal
- Maxilar
- Orbital
* Estes processos são os pontos de maior fragilidade deste osso.
O osso zigomático une-se a maxila, formando a parede súpero-lateral do seio maxilar, o que explica os hematomas intra-sinusais e epistaxe, comuns nas fraturas, como consequência do rompimento da mucosa do seio maxilar.
O processo orbital forma parte do assoalho orbital em contato com o músculo reto inferior e separa a cavidade orbital do seio maxilar. Reforça também a parede lateral da órbita através do processo frontal.
O osso zigomático é uma importante proteção do globo ocular, sendo que sua fratura frequentemente resulta em equimose conjuntival e diplopia, sendo esta relacionada com edema ou hematoma periocular.
É comum observar, estiramento, compressão e cisalhamento do nervo infra-orbital, principalmente em seu trajeto intra-ósseo, na região do assoalho orbital, manifestando-se por parestesia da área inervada por este nervo.
O arco zigomático é uma estrutura anatômica mais simples e mais frágil que o osso zigomático, e por conta disso, pequenos traumas perpendiculares podem ocasionar a fratura desta estrutura. A proximidade entre o processo coronóide da mandíbula e o arco zigomático explica o travamento da mandíbula durante a abertura de boca (deslocamento dos segmentos fraturados para medial).
Fisiopatologia
Além da proteção do globo ocular, o zigomático é responsável pela dissipação e transmissão das forças mastigatórias, principalmente pelo pilar zigomático da maxila.
Não é a ação do músculo masseter que causa o deslocamento do zigoma, e sim a direção do trauma. A aponeurose do músculo temporal exerce uma força na mesma direção, porém em sentido contrário a tração exercida pelo masseter (estabilidade vertical). O zigoma é vulnerável a traumatismos no sentido súpero-inferior, ou mesmo, horizontal que cause deslocamento. Se o terço médio fosse formado por um bloco ósseo único a fratura do zigoma causaria uma disjunção craniofacial.
*Fraturas cominutas do arco zigomático são instáveis e de difícil tratamento.
Classificação
Classificação do livro do Milloro:
BAIXA ENERGIA: Pode não precisar de fixação.
MÉDIA ENERGIA: Exigem redução e fixação.
ALTA ENERGIA: Exige abordagem cirúrgica mais agressiva, cominução geralmente está presente. Com a segmentação dor arco é impossível controlar este pilar posterior. Geralmente exige reconstrução orbital.
Classificação do livro do Barros e Manganello




Fraturas do Arco Zigomático
DIAGNÓSTICO:
- Trauma direto é o histórico mais frequente.
- Depressão (pode está camuflada por edema)
- Evidência de fratura à palpação.
- Limitação da abertura de boca. (impacção medial do processo coronóide da mandíbula ou lesões do m. temporal).
- Parestesia do nervo infra-orbitário.
- Exame radiográfico: Hirtz e Waters.
TRATAMENTO:
- A maioria das fraturas de arco zigomático não necessitam de fixação, pois se mostram estáveis após a fixação.
- Abordagens para redução:
         Temporal
         Trasncutânea
         Intra-oral (acesso de Keen)
Imagem removida do livro Princípios de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial 2ª ed., ilustrando a abordagem de Gillies para redução do arco zigomático

- Por conta de sua fragilidade pequenos períodos de conteção podem ser suficientes para estabilidade dos fragmentos.
 - Acessos:
         Pré-auricular (porção temporal)
         Via palpebral (porção zigomática)
         Incisão sobre a fratura (desuso)
         Coronal
COMPLICAÇÕES:
- Poucas
- Estéticas (afundamento grave)
- Dificuldade da abertura bucal (lesão do m.temporal)
- Pseudoanquilose (fibrose do m.temporal – fusão do arco zigomático com o processo coronóide da mandíbula)
Fratura de Zigoma
DIAGNÓSTICO
- Deve ser formulado a partir da associação do histórico do trauma, exame clínico e exame radiográfico.
- Traumas que ocasionam fraturas de zigoma isoladas geralmente são de baixa intensidade.
- Parestesia do nervo infra-orbitário (sintoma mais comum).
- Diplopia (dura 2 ou 3 dias).
- Epistaxe.
- Afundamento (mais observado por uma posição inferior).
- Equimose subconjutival e/ou palpebral.
- Degrau ósseo (palpação).
- Edema e/ou equimose na mucosa jugal (ex. intra-oral).
- Degrau no pilar zigomático da maxila (ex. intra-oral).
- O exame intra-oral é muito importante, principalmente em pacientes portadores de edema severo, pois a palpação é dificultada por conta deste.
- Exames de imagem:
         Tomografia computadorizada (assoalho de órbita)
       Tomada radiográfica de Waters (sutura frontozigomática pouco visualizada/ boa visualização do traço de fratura e velamento do seio maxilar).
Tratamento
Acessos:
Intra-oral para o pilar zigomático
Sulco pré-tarsal ou porção lateral da sobrancelha para sutura frontozigomática
Incisão transcutânea subciliar ou transconjuntival para arco infraorbital e órbita
- Fixação Interna Rígida:
A reconstrução do pilar zigomático é fundamental para o restabelecimento da altura do zigoma. Para a projeção lateral, a redução e fixação maxilozigomática é muito importante e, para a projeção ântero-posterior, o restabelecimento do arco zigomático é necessário.
Pilar zigomático e sutura frontozigomática: sistema de 2.0mm (maior incidência de forças).
Sutura zigomáticomaxilar: sistema 1.5mm.

Imagem retirada do manual de fixação craniomaxilofacial da AO/ASIF, ilustrando os esquemas dos pontos de fixação.

Imagem removida do livro Princípios de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial 2ª ed.,  ilustrando a redução do complexo zigomático através da utilização do parafuso de Carroll-Girard


Imagem removida do livro Princípios de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial 2ª ed.,  ilustrando o esquema do protocolo utilizado por Ellis III para tratamento das frauras do complexo zigomático sem necessidade de reconstrução de órbita




COMPLICAÇÕES:
- Parestesia do n. infra-orbitário
- Assimetria facial por afundamento do zigoma
- Ectrópio
- Enoftalmo
- Diplopia
- Síndrome do ápice orbital e fissura orbital superior.
- Hemorragia retrobulbar
Referências:
Miloro M. Princípios de Cirurgia Bucomaxilofacial de Peterson. 2ª ed. Santos Editora. 2004
Manganello-Souza, Luiz Carlos Tratamento Cirúrgico do Trauma Bucomaxilofacial. 3ª ed. São Paulo: Rocca, 2006
Kellman, Robert M. Atlas of craniomaxilofacial fixation, Raven Press, Ltd., New York, 1995.
Manual AO Foundation Surgery Reference on line : https://www2.aofoundation.org/wps/portal/!ut/p/c1/04_SB8K8xLLM9MSSzPy8xBz9CP0os3hng7BARydDRwN3Q1dDA08XN59Qz8AAQwMDA6B8JJK8haGFgYFnqKezn7GTH1DahIBuP4_83FT9gtyIcgBttnJy/dl2/d1/L2dJQSEvUUt3QS9ZQnB3LzZfQzBWUUFCMUEwRzFFMTBJREZMVUlRUDEwMDA!/?segment=Overview&bone=CMF&showPage=diagnosis

Pênfigo Vulgar

Condição representada por quatro doenças relacionadas de natureza auto-imune:
- Pênfigo Vulgar (mais comum)
- Pênfigo Vegetante
- Pênfigo Eritematoso
- Pênfigo Foliáceo
* Somente as duas primeiras variantes apresentam manifestações na mucosa bucal.
* Pênfigo Vegetante é bastante raro, alguns autores o consideram como a variante do Pênfigo Vulgar.
- O Pênfigo vulgar é uma doença que pode levar a morte se não houver o tratamento.
- As lesões bucais geralmente são as primeiras e aparecerem e as últimas a desaparecerem.
- Esta doença é caracterizada pelo o aparecimento de bolhas, que são formadas por auto-anticorpos (principalmente IgG) contra proteínas de superfície das células epiteliais, desmogleína 1 e 3. Essas desmogleínas são componentes dos desmossomos, e auto-anticorpos se unem a estes impedindo a interação molecular que é responsável pela aderência. Isto resulta em um ataque imunológico sobre os desmossomos, levando a separação intra-epitelial, formando bolhas. A perda da sua adesão caracteriza o fenômeno da acantólise, havendo a formação de fendas intra-epiteliais. A ligação antígeno-anticorpo induz a ativação de proteinases, dentre elas destaca-se o plasminogênio ativado, que após liberado pelos queratinócitos, transforma-se em plasmina, que promove alise da substância intercelular.

- A predisposição genética para pênfigo vulgar foi observada a partir de estudos onde foi demonstrado que a expressão do antígeno de histocompatibilidade HLA-A26 parece predispor ao desenvolvimento da doença. Contudo, para que o pênfigo vulgar possa se desenvolver é necessário a presença de fatores endógenos, como defeitos imunológicos e exógenos, como vírus, drogas e agentes físicos.

Características Clínicas
- Geralmente em adultos, raramente ocorre na infância.
- Não existe predileção por sexo.
- Apresenta sintomatologia dolorosa, ardor intenso, odor fétido e sialorréia, resultando em dificuldade de deglutição e fonação.

- Ao exame pode-se notar erosões e ulcerações superficiais e irregulares distribuídas ao acaso na mucosa bucal.
- Afeta principalmente o palato, a mucosa labial, o ventre da língua e a gengiva, embora possa acometer qualquer local da mucosa bucal.
- Raramente o paciente relata a formação de bolhas ou vesículas, e tais lesões quase não são visualizadas por conta da rápida ruptura do teto fino e friável das bolhas.
- Metade dos pacientes apresentam as lesões bucais antes das lesões cutâneas.
- As lesões cutâneas se apresentam na forma de bolhas e vesículas que se rompem rapidamente, deixando a superfície desnuda e eritematosa.
- O envolvimento ocular é observado com pouca frequência (conjuntivite bilateral). Estas lesões tendem a não formar cicatrizes ou simbléfaro.
- Caso não haja o tratamento as lesões persistem e progressivamente envolvem áreas superficiais maiores.
- Sinal de Nikolsky positivo (formação de bolhas após pressão lateral).
* Ao contrário da maioria das doenças bolhosas, o pênfigo vulgar é caracterizado por escassez de infiltrado inflamatório no líquido da vesícula, exceto nos casos em que existe infecção secundária.

Imagens ilustrativas a seguir foram retiradas do artigo:




Tratamento e Prognóstico
- É importante que ocorra o diagnóstico o mais rápido possível, pois na fase inicial o controle das lesões é obtido mais facilmente. O diagnóstico do pênfigo vulgar deve se basear na análise de um conjunto de fatores, dentre eles, os aspectos clínicos, a manobra semiotécnica do sinal de Nikolsky, biópsia no tecido adjacente às lesões para realização de exame histopatológico e de imunofluorescência direta de tecido perilesional.

- Por ser uma doença sistêmica, o tratamento consiste primariamente na utilização de corticosteróides sistêmicos, muitas vezes combinados com agentes imunossupressores.
- Normalmente o tratamento é iniciado com doses altas de corticosteróides para eliminar as lesões, e depois manter com doses mais baixas para controlar a doença.
- Pode ser usado ao redor da lesão Fosfato de dexametasona injetável, uma ampola de 4mg/ml. Aplicação duas vezes por semana até a cicatrização das úlceras orais.
- A utilização de imunofluorescçênicia indireta é usada para mensurar o sucesso do tratamento, já que a mesma tem atividade relacionada com níveis anormais de anticorpos.
- Raramente sofre resolução completa, embora remissão e exacerbação sejam comuns.
Referências:
- Neville B.W.; Damm D.D.; Allen C.M.; Bouquot J.E. Patologia Oral e Maxilofacial 2ª ed. Rio de Janeiro:  Editora Guanabara Koogan S.A. 2004.
- Amormino, S. A. F; Barbosa A. A. M. PÊNFIGO VULGAR: REVISÃO DE LITERATURA E RELATO DE CASO CLÍNICO. R. Periodontia - Junho 2010 - Volume 20 - Número 02.

 

AVALIAÇÃO DA GLICEMIA

Os carboidratos consumidos diariamente são transformados em glicose, sendo a glicemia a concentração de glicose no sangue.
A dosagem de glicose é importante para o diagnóstico ou controle do tratamento do diabetes mellitus. Só tem valor se realizada com um jejum mínimo de 8 horas.
Valores menores que 100 mg/dl são normais; entre 100 e 125 mg/dl são considerados pré-diabetes; acima de 126 mg/dl são compatíveis com diabetes.
TGO (Transaminase glutâmico-oxalacética) e TGP (Transaminase glutâmico-pirúvica) são exames para se avaliar o fígado. Valores elevados indicam lesão das células hepáticas. Normalmente traduzem algum tipo de hepatite, seja viral, medicamentosa ou isquêmica.
TGO: H (10 - 55 U/L); M (10 - 50 U/L) / TGP:H (10 - 72 U/L); M (10 - 68 U/L).

Referência:
Ricardo Wathson Feitosa de Carvalho;Carlos Umberto Pereira; José Rodrigues Laureano Filho; Belmiro Cavalcanti do Egito Vasconcelos. O Paciente Cirúrgico Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe v.11, n.1, p. 9-12, jan./mar. 2011

AVALIAÇÃO DA CREATININA SÉRICA

A creatina é um composto de aminoácidos presente principalmente nos músculos. Um dos produtos do metabolismo da creatina é a creatinina, presente no sangue e que é excretada principalmente pelos rins.
A concentração de creatinina sérica é mais sensível e específica do que a concentração de uréia sérica no estudo da função renal. Valores aumentados indicam problemas de função renal. Geralmente o nível sérico de creatinina é proporcional à severidade da enfermidade.
VR: 0,60 a 1,30 mg/Dl.
Referência:
Ricardo Wathson Feitosa de Carvalho;Carlos Umberto Pereira; José Rodrigues Laureano Filho; Belmiro Cavalcanti do Egito Vasconcelos. O Paciente Cirúrgico Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-Fac., Camaragibe v.11, n.1, p. 9-12, jan./mar. 2011
 

PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO DAS FRATURAS DA MAXILA

Classificação:
Le Fort I (fratura de Guerin/horizontal)

- Ocorre transversalmente na maxila acima dos ápices dentários;
- Envolve:
            Rebordo alveolar
            Parte da parede do seio maxilar
            Palato
            Porção Inferior do processo pterigoide
- O traço de fratura é iniciado na porção inferior da abertura piriforme, de onde passa pela a fossa canina e termina na fissura pterigomaxilar.
Le Fort II (Fratura piramidal)
- Cruza a porção inferior dos ossos nasais, processo frontal da maxila até o osso lacrimal, rebordo infra-orbital, na junção da maxila e osso zigomático de forma oblíqua e, caminha posteriormente até a fissura pterigomaxilar.
Le Fort III (Disjunção craniofacial)
- Percorrem os ossos nasais, porção superior dos ossos lacrimais, parede medial da orbita, células etmoidais, canal óptico, mas não atinge este, continua pela parede lateral da órbita, onde pode atingir o esfenoide ou frontal e separa o osso zigomático do frontal na sutura frontozigomática.
Fraturas Cominutivas
- Não podem ser classificadas como Le Fort I, II ou III
- Podem ser unilateral ou bilateral
- Com ou sem perda óssea
Fratura Lannelongue (Sagital da maxila)
- Ocorre no sentido ântero-posterior;
- Paralelo à sutura palatina mediana
- Pode causar mordida cruzada posterior bilateral
* Hoje em dia devido o grande impacto causado pelos traumas às fraturas da maxila não seguem a risca este padrão de classificação, mas sim uma forma combinada destes tipos de fratura o que torna o seu tratamento individualizado para cada caso.
Diagnóstico:
Avaliação clínica
Sinais Extraorais:
            Alongamento do terço médio
            Equimose e edema periorbital bilateral
            Respiração oral
           Telecanto traumático
           Enoftalmo
           Epistaxe
           Liquorréia
Sinais Intraorais:
            Alteração da oclusão
            Contato pré-maturo posterior
            Mordida aberta anterior
          Lacerações
          Equimose
- Pode apresentar também coágulos e lacerações nasais
- O exame de palpação é muito importante, através deste pode-se notar a mobilidade do segmento fraturado.
- A fratura Le Fort I é a mais difícil de ser diagnosticado, por conta dos seus sinais serem menos característicos, sendo o achado mais importante a sintomatologia dolorosa durante a mastigação.
Exames de imagem
- Telerradiografia de perfil
- PA de Waters
- Póstero-anterior de face
- Tomografia computadorizada
- Reconstrução 3D
Atendimento imediato
- Pacientes com fratura do terço-médio podem apresentar lesões neurológicas e de coluna cervical, somente depois de estabilizados hemodinamicamente que podem ter o tratamento definitivo das fraturas de face.
- Os ferimentos dos tecidos moles geralmente causam hemorragia, tais ferimentos devem ser limpos, lavados e comprimidos por meio de curativos.
- Nos casos de hemorragia nasal deve-se fazer o tamponamento anterior, que caso não estanque o sangramento deve-se partir para o tamponamento posterior na rinofaringe.
Avaliação oftalmológica
- A primeira preocupação deve ser o globo ocular
- Avaliar se a visão está ou não presente (caso o paciente esteja alerta)
- A lesão do nervo óptico é uma das únicas emergências no trama de face
Tratamento:
- O tempo entre o pós-trauma e a cirurgia varia de acordo com a gravidade do caso. O edema e hematoma dificultam o tratamento imediato das fraturas faciais, principalmente no afastamento e na análise da simetria facial. Geralmente 5 dias após o trauma é período ideal para tratamento desses pacientes.
- O principal objetivo é restabelecer a relação oclusal e harmonia facial
Acessos cirúrgicos
Le Fort I
-       Acesso Intraoral 
Le Fort II
-       Acesso Introral
     -    Acessos periorbitais
Le Fort III
     -   Acesso coronal
     -   Acessos periorbitais
Acesso Intra-oral Vestibular da Maxila
Acesso Infraorbital

Acesso Coronal

OS PACIENTES NÃO MORREM DE FRATURA DE MAXILA, MAS PODEM MORRER DAS LESÕES CONCOMITANTES OU DA FALHA DO TRATAMENTO DE SUAS SEQUELAS.
- O tratamento deve seguir os mesmos protocolos do suporte avançado de vida no trauma (ATLS), onde se deve iniciar pela avaliação da via aérea, respiração e controle das hemorragias. A causa mais frequente de hemorragia em fratura de maxila é o septo nasal fraturado, sangramento este que pode ser tratado com tamponamento anterior e posterior. Hemorragia severa raramente é encontrada nesse tipo de fratura. HEMORRAGIAS QUE NÃO SÃO AMENAS E QUE NÃO RESPONDEM DE MODO SATIFATÓRIO A MANOBRAS LOCAIS, COMO O CASO DA RUPTURA DA ARTÉRIA MAXILAR PODE SER SEGUIDA DE RESULTADOS FATAIS. Caso isso ocorra o paciente deve ser submetido a angiografia e embolização  da artéria lesionada.
- As fraturas de processo alveolar e osso circunjacente, devem ser reduzidas manualmente e fixadas com barras e fios de ligadura.
- Nas lesões extensas, a sequência irá depender das lesões associadas.
- Intubação nasotraqueal é a de escolha quando não houver a necessidade de reparo de estruturas nasais e nasoetmoidais. Nestes casos pode ser lançada mão da técnica de entubação submentoniana, ou mesmo a traqueostomia.
- Se existirem dentes indicados para a exodontia eles devem ser removidos.
- A sequência pode ser “de baixo pra cima” ou “de dentro pra fora”, a projeção da anterior da maxila é mais facilmente obtida quando a mandíbula está intacta. Deste modo, é deve ser considerado o tratamento das fraturas mandibulares antes das maxilares, pois proporciona maior estabilidade.
- Fixação interna rígida é o padrão de tratamento.
- Le Fort I: Pilar canino e zigomático.
- Le Fort II: Sutura fronto-nasal, arco infra-orbital e pilar zigomático.
- Le Fort III: Sutura fronto-nasal, sutura fronto-zigomática e arco zigomático.
- Parafusos de 1,5 mm. Nas áreas de do arco infra-orbital e ossos nasais os sistemas de 1,3mm e 1,0mm podem ser usados. Nos casos de cominução 1,7 mm e 2,0mm são mais indicados.
- Se houver impacção da maxila, esta deve ser reduzida com a utilização do fórceps de Howe.
- Se a fratura for incompleta e houver de dificuldade de mobilização da maxila, o cirurgião pode completar a fratura com a utilização de cinzéis para facilitar a sua correta redução.
- O enxerto ósseo imediato está indicado em casos de cominução severa da parede do seio maxilar, deste modo evita-se que aconteça o prolapso dos tecidos moles faciais para o interior do seio maxilar, o que resultaria em deformidade facial. A tela de titânio também é indicada por conta de sua maleabilidade, osseointegração e também evitar que ocorra a invaginação dos tecidos moles faciais para a cavidade do seio maxilar.

Complicações:
- Parestesia do nervo infra-orbital
- Enoftalmo
- Infecção
- Estruturas faciais expostas
- Desvio de septo
- Obstrução nasal
- Diplopia
- Não-união
- Má oclusão
- Epífora
- Reações de corpo estranho
- Cicatriz
- Sinusite

Referênicas:
Miloro M. Princípios de Cirurgia Bucomaxilofacial de Peterson. 2ª ed. Santos Editora. 2004
Manganello-Souza, Luiz Carlos Tratamento Cirúrgico do Trauma Bucomaxilofacial. 3ª ed. São Paulo: Rocca, 2006
Kellman, Robert M. Atlas of craniomaxilofacial fixation, Raven Press, Ltd., New York, 1995.
Manual AO Foundation Surgery Reference on line : https://www2.aofoundation.org/wps/portal/!ut/p/c1/04_SB8K8xLLM9MSSzPy8xBz9CP0os3hng7BARydDRwN3Q1dDA08XN59Qz8AAQwMDA6B8JJK8haGFgYFnqKezn7GTH1DahIBuP4_83FT9gtyIcgBttnJy/dl2/d1/L2dJQSEvUUt3QS9ZQnB3LzZfQzBWUUFCMUEwRzFFMTBJREZMVUlRUDEwMDA!/?segment=Overview&bone=CMF&showPage=diagnosis

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