Controle Medicamentoso da Dor e Eventos Pós-operatórios em Cirurgia Bucal

A importância de se saber prescrever medicamentos em cirurgias bucais está relacionada a expectativa de dor no pós-operatório, edema, limitação das funções do sistema estomatognático , ou mesmo a possibilidade de infecção local e/ou sistêmica.

Controle da Dor:

De acordo com a Associação Internacional para o estudo da dor, esta tem por definição:
“ experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano tecidual real ou descrita tal como se o dano estivesse presente”.
A dor é uma sensação que é detectada por nociceptores localizados nas terminações nervosas livres, sendo estes ativados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Estes receptores estão distribuídos por todos os tecidos do corpo.
Em condições fisiológicas, somente os estímulos de grande intensidade são capazes de provocar dor, porém em casos onde o processo inflamatório está presente, através de seus mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, cininas e etc) ocorre um processo chamado de hiperalgesia, onde um estímulo de menor intensidade pode causar dor, justamente por conta de uma diminuição do limiar de estimulação nervosa. Os mediadores da inflamação também facilitam a entrada de íons sódio nos nociceptores, facilitando também o estímulo doloroso.
O pico máximo de dor pós-operatória ocorre em torno de 9h após o procedimento, diminuído o seu efeito após 24-48 horas.

Analgésicos de ação periférica:
Anti-histamínicos – atuam de modo antagônico diretamente nos receptores que causam excitação dos nociceptores.
Anti-inflamatórios não esterdoidais e esteroidais – Previnem a sensibilização dos nociceptores através da inibição da COX e fofolipase A2 respectivamente.
* Dipirona deprime os nociceptores.

Analgésicos de ação central:
Opióides – atuam nos mecanismos centrais de regulação da dor, reduzindo a transmissão medular de impulsos periféricos e ativando os centros inibitórios. (menos usado em odontologia).

Analgésicos em odontologia:
Inibidores da COX(AINES):
Ação COX 1 (fisiológica) e COX 2 (inflamação).
Efeito anti-inflamatório, anti-pirético e analgésico.
Inibe a produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tomboxanas.
As prostaglandinas promovem proteção gástrica e controlam a perfusão renal, controla o tônus da musculatura lisa uterina e o fechamento do canal arterial do feto.
As troboxanas iniciam a agregação das plaquetas no processo da coagulação.
*Os efeitos adversos dos AINES estão relacionados a inibição da função dos mediadores químicos produzidos pela COX 1.

Paracetamol:
Atua primariamente no sistema nervoso central, embora seu mecanismo de ação não seja totalmente claro, possivelmente atua inibindo a COX 3 (variante COX1) no hipotálamo.
Prescrição:
Paracetamol comprimido 500/750mg de 6/6h, durante dois a três dias do pós-operatório.
Precauções: Pacientes com anemia, alcoólatras, idosos e que tomam anticoagulantes e anticonvulsivantes.
*Pode ser utilizado em pacientes grávidas com segurança, em doses terapêuticas.

Dipirona:
Estudos mostram maior eficácia clínica no controle da dor pós-operatória que o paracetamol.
Possui ação periférica inibindo os nociceptores e ação central na COX 3.
Prescrição:
Dipirona comprimido 500mg de 6/6h, durante dois a três dias.
Precauções: Não pode ser prescrita para pacientes grávidas e em lactação.
Reduz os níveis sanguíneos da ciclosporina.
*Pacientes alérgicos a dipirona, pode fazer uso de paracetamol, caso esta possua alergia ao paracetamol deve ser prescrito codeína.

Modulação Medicamentosa dos Eventos Pós-operatórios:
A inflamação é um processo vital para a defesa do organismo contra agentes agressores e para o correto reparo tecidual. No entanto, muitas vezes esse processo se torna tão severo que pode prejudicar o organismo.
A expectativa de resposta inflamatória exacerbada deve nortear a prescrição dos AINES.
O processo inflamatório pode causar desorganização ou destruição celular, através da formação dos mediadores químicos da inflamação.

AINES:
Efeito anti-inflamatório – Ação antiexsudativa prevenindo o edema.
Efeito analgésico – Prevenindo a sensibilização dos nociceptores.
Efeito antipirético – Inibido a ação das prostaglandinas no hipotálamo.
Efeitos adversos – Dor epigástrica, náuseas, vômitos, ulcerações, insuficiência renal, hemorragias.
Período de prescrição de aproximadamente 2 dias, pois são os 2 primeiros dias que se espera grande reação inflamatória.
Pico de dor gera em torno de 9 a 12 horas e o pico do edema é de aproximadamente 36 horas.

Diclofenaco de Sódio:
Prescrição: Comprimido 50mg de 8/8h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Diclofenaco de Potássio:
Prescrição: Prescrição: Comprimido 50mg de 8/8h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Ibuprofeno:
Prescrição: Comprimido 300/600mg de 8/8h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Nimesulida:
Prescrição: Prescrição: Comprimido 100mg de 12/12h durante dois ou três dias.
Contra-indicado:  Na gravides e lactação e em pacientes que tenham hipersensibilidade a AINES.

Observações:
O uso de AINES é contra-indicado na gravides pois pode causar fechamento do canal arterial fetal, prejudica a ação anti-hipertensivos inibidores da ECA, pois a prostaglandina é responsável pela perfusão renal e se essa perfusão for diminuída o medicamento não chegará aos rins de maneira efetive e associado ao uso dos diuréticos pode vir a causar desidratação.
Se administrado concomitante a anti-coagulantes aumenta os riscos de hemorragia.
Tomar cuidado na prescrição destes em pacientes com problemas renais.

Cicatrização dos Tecidos

A lesão tecidual tem duas principais causas, que são a física e a química.

Física:
   - laceração, incisão cirúrgica.
   -esmagamento
   - queimaduras 
   - atrição

Química:
 -Ph não fisiológico
 - desnaturação proteica
 - isquemia

Este é um  processo bastante importante na defesa de um organismo vivo à algum tipo de injúria, resultando na restauração da integridade do tecido lesado, que pode ser tanto por um processo onde irá ser readquirido um tecido tanto estrutural como funcional, sendo este processo chamado de regeneração, ou mesmo a cicatrização ou reparo, onde o tecido é menos celular e mais fibrótico (cicatriz).

Epitelização:
Existem células na camada basal do epitélio que estão programadas geneticamente para sofrer regeneração em casos de injúrias, onde as mesmas inicialmente irão passar por um processo proliferação e migrar posteriormente e esta ação é interrompido a partir do momento em que ocorre contato com a superfície de outras células da margem oposta, processo este bastante conhecido por INIBIÇÃO POR CONTATO.
Ocorre em lesões abrasivas e fístulas buco-sinusais.

LESÃO
+
HEMORRAGIA
+
FORMAÇÃO DO COÁGULO
+
RESSECAMENTO DO COÁGULO (FORMAÇÃO DE CROSTA)
+
PROLIFERAÇÃO
+
MIGRAÇÃO
+
INIBIÇÃO POR CONTATO

Cicatrização:
Dependendo da natureza da lesão e da realização de sutura pode ser classificada em 1ª e 2ª intenção.
1ª intenção é quando uma lesão ocorre de modo livre de infecção e ocorre aproximação das bordas, isso favorece a uma menor quantidade de tecido cicatricial.
2ª intenção ocorre avulsão tecidual, infecção ou mesmo fechamento inadequado da ferida onde ocorrerá maior formação de tecido conjuntivo e de granulação, ou seja o processo irá demorar mais e também a maior formação de tecido cicatricial.

FASES DA CICATRIZAÇÃO:
- Inflamatória:
Dura entre 3 e 5 dias;
VASOCONTRICÇÃO
+
LIBERAÇÃO DO FATOR XII
+
FORMAÇÃO DO COÁGULO
+
HEMOSTASIA
+
QUIMIOTAXIA DE FATORES E CÉLULAS INFLAMATÓRIAS(Prostraglandinas, cininas, histamina, leucotrienos, neutrófilos e monócitos)
+
VASODILATAÇÃO
+
LIMPEZA DA FERIDA DE BACTÉRIAS E TECIDO DESVITALIZADO
- Proliferativa:

Dura aproximadamente 3 semanas.
Formação de tecido de granulação, que nada mais é que que um tecido mais vascularizado (angiogênese), rico em células inflamatórias e fibroblastos em uma matriz tecidual frouxa.
Nesta  fase existe uma maior resistência a tensão(colágeno III imaturo) e ocorre a contração.

- Remodelação:

Dura por período indeterminado e pode durar por anos;
Proteinases degradam o colágeno tipo III e ocorre uma substituição por colágeno tipo I e ocorre a remodelação, onde com essa nova organização a ferida adquire maior resistência, porém esta resistência só alcança de 80 a 85% da resistência natural, pois não ocorre a deposição de elastina.
Menor vascularização e consequente diminuição da taxa metabólica.

Cicatrização óssea:

Fase inflamatória:
Dura entre 3 e 5 dias.
VASOCONTRICÇÃO
+
LIBERAÇÃO DO FATOR XII
+
FORMAÇÃO DO COÁGULO/HEMATOMA
+
HEMOSTASIA
+
QUIMIOTAXIA DE FATORES E CÉLULAS INFLAMATÓRIAS (Prostraglandinas, cininas, histamina, leucotrienos, OSTEOCLASTOS, neutrófilos e monócitos)
+
VASODILATAÇÃO
+
LIMPEZA DA FERIDA DE BACTÉRIAS E TECIDO DESVITALIZADO

Fase proliferativa:

Formação de tecido de granulação, que nada mais é que que um tecido mais vascularizado (angiogênese), rico em células inflamatórias e fibroblastos em uma matriz tecidual frouxa + CÉLULAS INDIFERENCIADAS.
A epitelização ocorre através do periósteo.
Quanto maior a oxigenação tecidual, maior será a diferenciação celular em osteoblastos, caso a taxa de oxigênio seja comprometida a diferenciação ocorrerá em condroblastos formando o calo cartilaginoso. A imobilização é muito importante, pois facilita o carreamento de oxigênio para o sítio fraturado e facilita a diferêciação dos osteoblastos.
Deposição de colágeno tipo III e ocorre contração.

Fase de remodelação:

Nesta fase ocorre o processo de mineralização.
Formação de osso cortical, esponjoso e sistemas harversianos.
O tecido ósseo sofre regeneração.
Processo completo em aproximadamente 6 meses.

Cicatrização do alvéolo dentário:

Ocorre epitelização e regeneração óssea.

Epitelização:
FORMAÇÃO DO COÁGULO
+
TEC. DE GRANULAÇÃO
+
DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO
+
AUMENTO DA VASCULARIZAÇÃO
+
DEPOSIÇÃO DE OSSO IMATURO DAS BORDAS PARA O CENTRO
+
MINERALIZAÇÃO
+
TEC. ÓSSEO MADURO (ossificação intramembranosa)

Ocorre por 2ª intenção da periferia para o centro.
A epitelização normalmente dura de 1 a 10 dias e não forma crosta.
Organização do coágulo ocorre de 24 à 48h.
Formação de tecido de granulação no interior de todo alvéolo dura 7 dias
A deposição de colágeno ao tec. granulação dura 20 dias
Ocorre atividade osteoclástica sobre as margens e crista ósseas.
O início da remodelação ocorre em 4 semanas, sendo que entre 4 e 6 meses o reparo já pode ser observado radiograficamente.

Referências:
Hupp J.R. Cirurgia Oral e Maxilofacial Conteporânea. 5º ed. Rio de janerio. Elsevier, 2009.
 


Fraturas do Complexo Zigomático

O complexo zigomático, em virtude de sua localização e projeção é frequentemente sítio portador de traumatismos e, depois do nariz, é a estrutura do esqueleto facial mais sujeita a fraturas. É constituído pelo osso zigomático e arco zigomático que é uma prolongação óssea do osso zigomático e osso temporal.
O osso zigomático é um osso piramidal e apresenta 4 processos:
- Frontal
- Temporal
- Maxilar
- Orbital
* Estes processos são os pontos de maior fragilidade deste osso.
O osso zigomático une-se a maxila, formando a parede súpero-lateral do seio maxilar, o que explica os hematomas intra-sinusais e epistaxe, comuns nas fraturas, como consequência do rompimento da mucosa do seio maxilar.
O processo orbital forma parte do assoalho orbital em contato com o músculo reto inferior e separa a cavidade orbital do seio maxilar. Reforça também a parede lateral da órbita através do processo frontal.
O osso zigomático é uma importante proteção do globo ocular, sendo que sua fratura frequentemente resulta em equimose conjuntival e diplopia, sendo esta relacionada com edema ou hematoma periocular.
É comum observar, estiramento, compressão e cisalhamento do nervo infra-orbital, principalmente em seu trajeto intra-ósseo, na região do assoalho orbital, manifestando-se por parestesia da área inervada por este nervo.
O arco zigomático é uma estrutura anatômica mais simples e mais frágil que o osso zigomático, e por conta disso, pequenos traumas perpendiculares podem ocasionar a fratura desta estrutura. A proximidade entre o processo coronóide da mandíbula e o arco zigomático explica o travamento da mandíbula durante a abertura de boca (deslocamento dos segmentos fraturados para medial).
Fisiopatologia
Além da proteção do globo ocular, o zigomático é responsável pela dissipação e transmissão das forças mastigatórias, principalmente pelo pilar zigomático da maxila.
Não é a ação do músculo masseter que causa o deslocamento do zigoma, e sim a direção do trauma. A aponeurose do músculo temporal exerce uma força na mesma direção, porém em sentido contrário a tração exercida pelo masseter (estabilidade vertical). O zigoma é vulnerável a traumatismos no sentido súpero-inferior, ou mesmo, horizontal que cause deslocamento. Se o terço médio fosse formado por um bloco ósseo único a fratura do zigoma causaria uma disjunção craniofacial.
*Fraturas cominutas do arco zigomático são instáveis e de difícil tratamento.
Classificação
Classificação do livro do Milloro:
BAIXA ENERGIA: Pode não precisar de fixação.
MÉDIA ENERGIA: Exigem redução e fixação.
ALTA ENERGIA: Exige abordagem cirúrgica mais agressiva, cominução geralmente está presente. Com a segmentação dor arco é impossível controlar este pilar posterior. Geralmente exige reconstrução orbital.
Classificação do livro do Barros e Manganello




Fraturas do Arco Zigomático
DIAGNÓSTICO:
- Trauma direto é o histórico mais frequente.
- Depressão (pode está camuflada por edema)
- Evidência de fratura à palpação.
- Limitação da abertura de boca. (impacção medial do processo coronóide da mandíbula ou lesões do m. temporal).
- Parestesia do nervo infra-orbitário.
- Exame radiográfico: Hirtz e Waters.
TRATAMENTO:
- A maioria das fraturas de arco zigomático não necessitam de fixação, pois se mostram estáveis após a fixação.
- Abordagens para redução:
         Temporal
         Trasncutânea
         Intra-oral (acesso de Keen)
Imagem removida do livro Princípios de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial 2ª ed., ilustrando a abordagem de Gillies para redução do arco zigomático

- Por conta de sua fragilidade pequenos períodos de conteção podem ser suficientes para estabilidade dos fragmentos.
 - Acessos:
         Pré-auricular (porção temporal)
         Via palpebral (porção zigomática)
         Incisão sobre a fratura (desuso)
         Coronal
COMPLICAÇÕES:
- Poucas
- Estéticas (afundamento grave)
- Dificuldade da abertura bucal (lesão do m.temporal)
- Pseudoanquilose (fibrose do m.temporal – fusão do arco zigomático com o processo coronóide da mandíbula)
Fratura de Zigoma
DIAGNÓSTICO
- Deve ser formulado a partir da associação do histórico do trauma, exame clínico e exame radiográfico.
- Traumas que ocasionam fraturas de zigoma isoladas geralmente são de baixa intensidade.
- Parestesia do nervo infra-orbitário (sintoma mais comum).
- Diplopia (dura 2 ou 3 dias).
- Epistaxe.
- Afundamento (mais observado por uma posição inferior).
- Equimose subconjutival e/ou palpebral.
- Degrau ósseo (palpação).
- Edema e/ou equimose na mucosa jugal (ex. intra-oral).
- Degrau no pilar zigomático da maxila (ex. intra-oral).
- O exame intra-oral é muito importante, principalmente em pacientes portadores de edema severo, pois a palpação é dificultada por conta deste.
- Exames de imagem:
         Tomografia computadorizada (assoalho de órbita)
       Tomada radiográfica de Waters (sutura frontozigomática pouco visualizada/ boa visualização do traço de fratura e velamento do seio maxilar).
Tratamento
Acessos:
Intra-oral para o pilar zigomático
Sulco pré-tarsal ou porção lateral da sobrancelha para sutura frontozigomática
Incisão transcutânea subciliar ou transconjuntival para arco infraorbital e órbita
- Fixação Interna Rígida:
A reconstrução do pilar zigomático é fundamental para o restabelecimento da altura do zigoma. Para a projeção lateral, a redução e fixação maxilozigomática é muito importante e, para a projeção ântero-posterior, o restabelecimento do arco zigomático é necessário.
Pilar zigomático e sutura frontozigomática: sistema de 2.0mm (maior incidência de forças).
Sutura zigomáticomaxilar: sistema 1.5mm.

Imagem retirada do manual de fixação craniomaxilofacial da AO/ASIF, ilustrando os esquemas dos pontos de fixação.

Imagem removida do livro Princípios de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial 2ª ed.,  ilustrando a redução do complexo zigomático através da utilização do parafuso de Carroll-Girard


Imagem removida do livro Princípios de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial 2ª ed.,  ilustrando o esquema do protocolo utilizado por Ellis III para tratamento das frauras do complexo zigomático sem necessidade de reconstrução de órbita




COMPLICAÇÕES:
- Parestesia do n. infra-orbitário
- Assimetria facial por afundamento do zigoma
- Ectrópio
- Enoftalmo
- Diplopia
- Síndrome do ápice orbital e fissura orbital superior.
- Hemorragia retrobulbar
Referências:
Miloro M. Princípios de Cirurgia Bucomaxilofacial de Peterson. 2ª ed. Santos Editora. 2004
Manganello-Souza, Luiz Carlos Tratamento Cirúrgico do Trauma Bucomaxilofacial. 3ª ed. São Paulo: Rocca, 2006
Kellman, Robert M. Atlas of craniomaxilofacial fixation, Raven Press, Ltd., New York, 1995.
Manual AO Foundation Surgery Reference on line : https://www2.aofoundation.org/wps/portal/!ut/p/c1/04_SB8K8xLLM9MSSzPy8xBz9CP0os3hng7BARydDRwN3Q1dDA08XN59Qz8AAQwMDA6B8JJK8haGFgYFnqKezn7GTH1DahIBuP4_83FT9gtyIcgBttnJy/dl2/d1/L2dJQSEvUUt3QS9ZQnB3LzZfQzBWUUFCMUEwRzFFMTBJREZMVUlRUDEwMDA!/?segment=Overview&bone=CMF&showPage=diagnosis

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